Sci Adv：杜克大学华人团队发现细胞融合及胎盘发育不良的新机制

生物体是非繁殖、退化和内稳态保有的基石是巨噬细胞与巨噬细胞之间的揉合。在生理全过程之中，巨噬细胞揉合决定了受精的急于与否。在骨骼肌生长、修复全过程之中，成肌巨噬细胞的揉合是产生多连锁反应大肠巨噬细胞的基石。在**的产生全过程之中，单连锁反应细胞的滋养层巨噬细胞揉合，分化生成合体的滋养层巨噬细胞，产生**天然屏障，避免来自人体内血液的抗病毒巨噬细胞奇袭早产。

巨噬细胞揉合具有如此举足轻重的抑制作用，但是现今还不会到底其揉合机制。近日，华盛顿大学的朱淮河、张洋团队在Science Advances华尔街日报上发表文章了题为“TMEM16F phospholipid scramblase mediates trophoblast fusion and placental development”的科学研究发表文章文章。发表文章文章找到TMEM16F必须使脂质酰胺糖类（PS）反转到巨噬细胞外膜上，在**滋养层巨噬细胞揉合之中发挥作用举足轻重抑制作用。

脂质酰胺糖类（PS）主要存在于真连锁反应巨噬细胞质内膜，一旦运到巨噬细胞膜外暴露时，就会发挥作用多方面的巨噬细胞信号，比如促进血液凝固、招募巨噬巨噬细胞以及各种巨噬细胞揉合。在本科学研究之中找到滋养层巨噬细胞揉合只能PS运到巨噬细胞外膜表面。而这一全过程只能脂质反转底物的催化反应。

TMEM16的王室是现今知晓的脂质反转底物。本科学研究通过检查滋养层巨噬细胞系及原代滋养层巨噬细胞之中的TMEM16的王室的mRNA表达水平，结果找到TMEM16F必须更高表达。并且在妊娠更早和足月**之中，TMEM16F在**绒毛的合体滋养层巨噬细胞之中明显更高表达。说明TMEM16F是人滋养层巨噬细胞之中PS运的主要脂质反转底物。

通过TMEM16F蛋白质敲除与野生型的小鼠完成对比，借助于抗病毒表征技术，证实了TMEM16F敲除小鼠的**退化原因。在**之中靠近早产中间会消失明显的**滋养层合胞体缺失，直接引发营养交换不充分，遭受早产腹腔退化障碍。并且会引发小鼠围产期的死亡。

总之，通过本文可以确定TMEM16F在调控滋养层巨噬细胞揉合及**退化之中具有举足轻重抑制作用。这是一种巨噬细胞揉合的新机制。并且证明脂质酰胺糖类反转到巨噬细胞外膜不仅是一种巨噬细胞凋亡信号，也是巨噬细胞揉合信号。

本次科学研究通过胃巨噬细胞实验者以及蛋白质敲除技术，借助于抗病毒组化染色、mRNA分析等，从分子到巨噬细胞技术性揭示了巨噬细胞揉合的新机制，为治疗**系统性的妊娠哮喘及其并发症获取了新思路。TMEM16F特异性的巨噬细胞揉合机制还将有助于忽略相异巨噬细胞揉合系统性哮喘，如肌肉患病、不育症、病毒感染等。

原始出处：

Yang Zhang, Trieu Le, Ryan Grabau, et.al. TMEM16F phospholipid scramblase mediates trophoblast fusion and placental development. Science Advances 06 May 2020: Vol. 6, no. 19, eaba0310