提高HIV感染率，只有割包皮？

前言：联合国于是以积极的希望政府、示范子宫颈环切以减小HIV感染者率。面对HIV，生命体究竟的怎么会只有子宫颈环切开刀吗？非洲大陆的塞内加尔已转入夏天，好在下，一群高中都生打闹着排着队，在悬浮妇产科的帐幕皆等待着透过子宫颈环切开刀（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）于是以在队伍中都的和他的小卡比打着扑克。一年前，他的朋友死于HIV感染者，才19岁。之前，惊恐的Helio偷偷地父亲能让他做环切开刀。HIV（生命体免疫缺陷狂犬病Human Immunodeficiency Virus）不太可能会攻击生命体的获得性免疫系统，经过数年的潜伏期，随着HIV逐渐细菌感染炸毁免疫肝细胞基本功能，感染者个体开始平庸出免疫缺陷，再一的发展出免疫缺陷综合征（AIDS），也就是我们常说的艾滋病。由于致病低下或丧失，病人上会因为多种感染者及癌症丧生。在中都国，截至2014年8月，HIV感染者数量达近50万。

据联合国的调查结果，在塞内加尔15岁到49岁的青年人中都的，有高达11.5%的人感染者HIV，但政府积极激励如此一来年人做子宫颈环切以缩减感染者HIV风险。这次看到有专门透过开刀的悬浮妇产科来当地，Helio马上骑上骑行见状10公中都的皆的妇产科。在2002年前，有多达30份建议书提示一个所想：相较于未开刀如此一来年人，HIV在透过过子宫颈环切开刀如此一来年人青年人中都的感染者率要低。为了验证这一注意到，数据分析人小组规避的严格的随机对照药理学数据分析，分别在尼日利亚、纳米比亚及乍得的10000名如此一来年人中都开展。三地的药理学数据分析结果出乎意料地一致：药理学数据分析辨识，子宫颈环切能使异性如此一来年人HIV感染者率减小60%。相关数据分析分别于2005、2007年刊登在《公共药理学所示书馆药理学》（PLoS Medicine）及《柳叶刀》（Lancet）。加剧这一如此一来因的机制，目前这不清楚。子宫颈环切能缩减睾丸出血的频发，有观念指出时HIV上会通过睾丸出血感染者。如此一来年人的子宫颈底部消化道在时不太可能会充分曝露，而做过子宫颈环切开刀后，这一口腔上会被瘢痕组织（Scar Tissue）所覆盖。刊登在《药理学所示集》（Annu. Rev. Med.）的文章提仅供了属于自己解释：树突突起肝细胞（主要是Langerhans Cell）、T肝细胞低质量长期存在于如此一来年人子宫颈消化道，这些肝细胞都可以被HIV感染者。虽然对在非洲的药理学数据分析结果有反驳的声音出现，但联合国于是以积极的希望政府、示范子宫颈环切以减小HIV感染者率。面对HIV，生命体究竟的怎么会只有子宫颈环切开刀吗？1983年《药理学》（Science）时尚杂志刊登两篇数据分析篇文章，引述了药理学家从血液及肺脏试样中都首次剥离到HIV，也推向了生命体认识HIV的序幕。一份1959年的生命体血清试样中都的有HIV被检测到，这是迄今最就有有年初记录的HIV试样。通过对生命体及其他灵长类动物HIV（SIV）复合物质组透过分析方法，药理学家指出HIV不太可能就有在20世纪初（1915年—1941年）就感染者了生命体。一个惊人的如此一来因随着HIV在生命体的广泛传播被挖掘出：青年人中都有很少一部分人，虽然被HIV感染者，但细胞内的狂犬病量非常低，或者狂犬病压根就没有感染者他们。大量的数据分析想法揭示其中都的机制，直到1996年，多个分立数据分析人小组引述挖掘出除了CD4，细胞内还长期存在HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《肝细胞》（Cell）、《连续性》（Nature）及《药理学》基本上同时刊登数据分析篇文章，通过测序分析方法表明：一些平庸为对HIV压制的人是由于其CCR5复合物质频发突变， DNA序列缺失了32个DNA，加剧CCR5复合物强调反常，基本功能丧失。我们直到现在究竟，HIV是一种圆筒形的RNA狂犬病，椭圆形大左右120纳米，左右为T肝细胞椭圆形的百分之一。其复合物质组编码9个复合物，其中都有一种糖复合物强调在狂犬病皆层。这种复合物能与T肝细胞皆层复合物CD4以及CCR5结合，从而酪氨酸地进攻生命体的T肝细胞。那些CCR5频发突变的人，由于T肝细胞皆层没有于是以常强调CCR5复合物，加剧HIV较难与T肝细胞结合，也就没有感染者了。在在的是，并非所有HIV压制压制者的CCR5复合物质都不太可能会频发突变。HIV感染者T肝细胞后，不太可能会依靠肝细胞的“水分子的设备”完如此一来克隆、组装和分泌的更进一步。今年初刊登在《药理学》时尚杂志的篇文章证明了，HIV不太可能会“扣押”细胞内的运输工具复合（ESCRT）为了让其释放到感染者肝细胞皆。当然，肝细胞也不不太可能会“束手就擒”，HIV在细胞内大量克隆时，APOBEC3G（细胞内的一种胞苷脱氨酶） 不太可能会在狂犬病复合物质组RNA脱氧核糖核酸如此一来DNA时把G（双链）突变如此一来A（乙酰）造如此一来其复合物质的高度突变从而降至对狂犬病的选择性效果。肝细胞这不只是单单维护自己，还不太可能会在自己感染者HIV后“舍命”维护其他肝细胞。几天前 Cell Host & Microbe Skype刊登文章，通过把未感染者肝细胞用粉红色荧光复合物标示出，在仅供体细胞内克隆的HIV用橙色荧光复合物标示出，药理学家们实时体皆注意到HIV在肝细胞间的广泛传播。他们挖掘出：当 HIV在仅供体细胞内克隆、组装时，细胞内一类IFITM复合物不太可能会“悄无声息”地统合到HIV狂犬病的腹膜上，一旦统合了IFITM的狂犬病从仅供体肝细胞释放马上侵染其他肝细胞，腹膜上的IFITM就不太可能会起着基本功能使HIV无法好不容易侵染。可以注意到到，如果仅供体体有数IFITM强调，则粉红色的未感染者肝细胞中都的不不太可能会出现橙色的HIV，即狂犬病没有感染者；若仅供体细胞内没有IFITM强调，则粉红色和橙色不太可能会平行，即粉红色的未感染者肝细胞被标示出为橙色的HIV感染者。而在未感染者狂犬病的肝细胞中都强调IFITM的抗狂犬病效果这不敬着，这也就提示了IFITM不太可能更多起着阻止HIV广泛传播的基本功能。艾滋病的一个最敬着相似性就是肝细胞皆层强调CD4复合物的T肝细胞增殖，结果是获得性免疫系统崩溃。多年来，药理学家们都曾类比加剧CD4 T肝细胞增殖的水分子机制，以期修缮免疫系统。却没有争得令人信服的结果。来自美国的Warner Greene数据分析所建立了一个更能模拟在体（in vivo）突起态的人肺脏肝细胞周围培养（Human Lymphoid Aggregated Cultures）系统，通过体皆HIV侵染药理学数据分析，挖掘出：多年来大量丧生的CD4 T肝细胞被指出是没有受到HIV侵染的，实际上HIV感染者已经频发，只是在细胞内没有激发新狂犬病。选择性狂犬病转入肝细胞，或选择性狂犬病脱氧核糖核酸的晚期两步，可阻止肝细胞增殖；选择性HIV日常生活周期的不足之处两步，则肝细胞增殖仍然频发。他们证明了在这些肝细胞中都的积攒的HIV转录产物（DNA）是加剧CD4 T肝细胞增殖的不太可能。]进一步药理学数据分析证明了只有非常大一部分CD4 T肝细胞增殖是通过肝细胞细胞分裂途径，95%的丧生是肝细胞细菌性溃疡(Pyroptosis)。为什么HIV的转录DNA不太可能会诱导CD4 T 肝细胞细菌性溃疡，其实CD4 T细胞内长期存在一种“探测器”可以展现出HIV转录的DNA，并激活河口信号加剧肝细胞增殖？为了却说这些问题， Greene通过一系列生化分析方法找到了不太可能的6个复合物质，再一好不容易确定IFI16是细胞内探测HIV转录DNA的“探测器”。通过RNA妨碍药理学数据分析，减小CD4 T细胞内IFI16的强调水平，可以敬着选择性HIV加剧的肝细胞增殖。Greene药理学数据分析室上述数据分析结果分别刊登在《肝细胞》（2010）、《连续性》（2014）及《药理学》（2014)。这一些列好看的工作让我们对HIV加剧艾滋病的水分子机制有了愈发险恶的理解。当然，上述药理学数据分析结果能够被科研曾和重复，也能够肝细胞及动物水平的复合物质敲除药理学数据分析结果来验证。药理学家们于是以揭示一个又一个未解的谜团，相信未来我们面对HIV的不安不太可能会极少。HIV模拟所示。；也所示为狂犬病皆层糖复合物，可以与肝细胞皆层CD4和CCR5等复合物结合