下降HIV感染率，只有割包皮？

在此之前言：世卫组织自始功不可没的呼吁、推广输精管环切以降高HIV比率。受制于HIV，生命体究竟的难道只有输精管环切外科手术吗？南美大陆的安哥拉已进入秋季，满身下，一群不良少年异想天开着排着一队，在震荡公立医院的帐篷外等待着透过输精管环切外科手术（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）悄悄一队伍从在此之前和他的小三人带头扑克。一年在此之前，他的朋友死于HIV病菌，才19岁。最后，惊慌的Helio央求祖父能让他认真环切外科手术。HIV（生命体传染病狂犬病Human Immunodeficiency Virus）亦会炮击生命体的获得性免疫管理系统，经过数年的病毒感染，随着HIV逐渐重击摧毁免疫细六边形膜功用，病菌个体开始展现出有传染病，就此蓬勃发展出有传染病综合征（AIDS），也就是我们常说的AIDS。由于免疫高落或丧失，病人不一定因为多种病菌及乳癌死亡者。在之中国，截至2014年8月初，HIV病菌次数达近50万。

据世卫组织的统计数字，在安哥拉15岁到49岁的老年人从在此之前，有极高11.5%的人病菌HIV，当地政府积极提倡异性恋接受输精管环切以减少病菌HIV高风险。这次想起有专门透过外科手术的震荡公立医院来当地，Helio急忙骑上脚踏车赶来10公从在此之前外的公立医院。在2002年在此之前，有最少30份研究课题报告查看一个想象：整体而言于未外科手术异性恋，HIV在透过过输精管环切外科手术异性恋老年人之中的比率要高。为了验证这一注意到，科研人员人员采取的严格的随机对照物理，分别在南非、奈及利亚及肯亚的10000名异性恋之中开展。三地的物理结果每每地一致：物理祚示，输精管环切能使异性异性恋HIV比率降高60%。相关研究课题分别于2005、2007年公开发表在《公共医学大学图书馆医学》（PLoS Medicine）及《柳叶刀》（Lancet）。避免这一震荡的必要，目在此之前极为清楚。输精管环切能减少阴部肿胀的愈演愈烈，有论调确信时HIV不一定通过阴部肿胀病菌。异性恋的输精管内侧毛细血管在时亦会确实暴露，而接受过输精管环切外科手术后，这一部位不一定被瘢痕组织（Scar Tissue）所延展。公开发表在《医学分册》（Annu. Rev. Med.）的公开发表文章发放了新的解释：神经节状细六边形膜（主要是Langerhans Cell）、T细六边形膜无定形依赖于于异性恋输精管毛细血管，这些细六边形膜都可以被HIV病菌。虽然对在南美的物理结果有回应的歌声显现出有来，但世卫组织自始功不可没的呼吁、推广输精管环切以降高HIV比率。受制于HIV，生命体究竟的难道只有输精管环切外科手术吗？1983年《医学》（Science）华尔街日报公开发表两篇研究课题学术著作，新闻报道了医学界从血液及肺脏抽取之中首次分离到HIV，也冲破了生命体相识HIV的序幕。一份1959年的生命体血液抽取从在此之前有HIV被检验到，这是迄今最以在此之前有自始式记录的HIV抽取。通过对生命体及其他灵长类食肉动物HIV（SIV）等位基因组透过数据分析，医学界确信HIV或许以在此之前在20世纪初（1915年—1941年）就病菌了生命体。一个惊人的震荡随着HIV在生命体的传播被推测：老年人之则有大多一部分人，虽然被HIV病菌，但体内的狂犬病量非常高，或者狂犬病压根就不用病菌他们。大量的研究课题为了让揭示其之中的必要，直到1996年，多个独立研究课题小组新闻报道推测除了CD4，细六边形膜内还依赖于HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《细六边形膜》（Cell）、《共存》（Nature）及《医学》几乎同时公开发表研究课题学术著作，通过化学合变成数据分析证实：一些展现为对HIV抵抗的人是由于其CCR5等位基因愈演愈烈凋亡， DNA数列缺陷了32个碱基，避免CCR5复合物传达异常，功用丧失。我们今日究竟，HIV是一种圆锥形的RNA狂犬病，圆形据估计120纳米，约为T细六边形膜圆形的百分之一。其等位基因组编码方式9个复合物，其之则有一种糖复合物传达在狂犬病表面会。这种复合物能与T细六边形膜表面会复合物CD4以及CCR5结合，从而特异性地进逼生命体的T细六边形膜。那些CCR5愈演愈烈凋亡的人，由于T细六边形膜表面会无法自始常传达CCR5复合物，避免HIV很难与T细六边形膜结合，也就不用病菌了。值得注意的是，并非所有HIV抵抗抵抗者的CCR5等位基因都亦会愈演愈烈凋亡。HIV病菌T细六边形膜后，亦会能用细六边形膜的“底物机器”完变成拷贝、变成品和腺体的过程。今年初公开发表在《医学》华尔街日报的学术著作表明，HIV亦会“劫持”细六边形膜内的货运复合体（ESCRT）帮助其囚禁到病菌细六边形膜外。当然，细六边形膜也不亦会“束手就擒”，HIV在细六边形膜内大量拷贝时，APOBEC3G（细六边形膜内的一种六边形磷酸脱氨酶） 亦会在狂犬病等位基因组RNA逆特异性变成DNA时把G（核苷酸）凋亡变成A（腺嘌呤）造变成其等位基因的倾斜度凋亡从而超过对狂犬病的可抑制真实感。细六边形膜极为只是单单必要措施自己，还亦会在自己病菌HIV后“甘愿”必要措施其他细六边形膜。几天在此之前 Cell Host & Microbe 网络服务刊出有，通过把未病菌细六边形膜用黄色发射光谱复合物标上，在供人卵母细六边形膜内拷贝的HIV用浅绿色发射光谱复合物标上，医学界们实时肾脏注意到HIV在细六边形膜时有的传播。他们推测：当 HIV在供人卵母细六边形膜内拷贝、变成品时，细六边形膜内一类IFITM复合物亦会“悄无声息”地定位到HIV狂犬病的粘液上，一旦定位了IFITM的狂犬病从供人卵母细六边形膜囚禁准备侵染其他细六边形膜，粘液上的IFITM就亦会展现功用使HIV无法急于侵染。可以注意到到，如果供人卵母细六边形膜内有IFITM传达，则黄色的未病菌细六边形膜从在此之前不亦会显现出有来浅绿色的HIV，即狂犬病不用病菌；若供人卵母细六边形膜内无法IFITM传达，则黄色和浅绿色亦会吻合，即黄色的未病菌细六边形膜被标上为浅绿色的HIV病菌。而在未病菌狂犬病的细六边形膜之中传达IFITM的抗狂犬病真实感极为祚着，这也就查看了IFITM或许更多展现迫使HIV传播的功用。AIDS的一个最祚着特征就是细六边形膜表面会传达CD4复合物的T细六边形膜死亡者，结果是获得性免疫管理系统停滞。长久以来，医学界们竞相解析避免CD4 T细六边形膜死亡者的底物必要，以期重建免疫管理系统。却无法取得令人信服的结果。来自美国的Warner Greene研究课题组建立了一个更能虚拟在体（in vivo）状态的人肺脏细六边形膜挤满培养（Human Lymphoid Aggregated Cultures）管理系统，通过肾脏HIV侵染物理，推测：长久以来大量死亡者的CD4 T细六边形膜被确信是无法受到HIV侵染的，只不过HIV病菌并未愈演愈烈，只是在细六边形膜内无法产生新狂犬病。可抑制狂犬病进入细六边形膜，或可抑制狂犬病逆特异性的以在此之前期步骤，可迫使细六边形膜死亡者；可抑制HIV生活周期的全面性步骤，则细六边形膜死亡者无论如何愈演愈烈。他们表明在这些细六边形膜从在此之前获取的HIV特异性产物（DNA）是避免CD4 T细六边形膜死亡者的原因。]进一步物理表明只有很小一部分CD4 T细六边形膜死亡者是通过细六边形膜凋亡途径，95%的死亡者是细六边形膜受累坏死(Pyroptosis)。为什么HIV的特异性DNA亦会游离CD4 T 细六边形膜受累坏死，是不是CD4 T细六边形膜内依赖于一种“侦测器”可以唤起HIV特异性的DNA，并触发下游频谱避免细六边形膜死亡者？为了回答这些疑虑， Greene通过一系列生化数据分析寻觅了或许的6个等位基因，就此急于确定IFI16是细六边形膜内测定HIV特异性DNA的“侦测器”。通过RNA干扰物理，降高CD4 T细六边形膜内IFI16的传达素质，可以祚着可抑制HIV避免的细六边形膜死亡者。Greene物理室上述研究课题结果分别公开发表在《细六边形膜》（2010）、《共存》（2014）及《医学》（2014)。这一些列漂亮的工作让我们对HIV避免AIDS的底物必要有了更加深入的解读。当然，上述物理结果必需被科研人员几位移位，也必需细六边形膜及食肉动物素质的等位基因敲除物理结果来验证。医学界们自始揭示一个又一个令人费解的谜团，显然未来我们受制于HIV的害怕亦会越来越少。HIV虚拟图。突起物附注为狂犬病表面会糖复合物，可以与细六边形膜表面会CD4和CCR5等复合物结合