Nat Commun | 耶鲁杨晓勇组阐释决定食欲和肥胖的关键外周信号

中都国人正在为糖浆尿病伤痛。两人中都有一个糖浆尿病，七人中都有两人超重。对超重这群人抵消减肥药物阻挠，并为基础生活方式改反为，显然是目前众所周知前景的强转化公共身体健康的策略。药物的制造有待于探寻出肠胃的生物学基本概念，特别是在是深知大餐高能食物的肠胃。肠胃缓冲的一个主战场是学术研究锥体内分泌生殖器官和第三组织造成的肠胃等位基因表达接收机。胃肠道分泌珍贵的肠胃等位基因表达内分泌特异性。一般来说忽视这类胃肠道特异性（还包括CCK、GLP-1等）作准备短期的肠胃缓冲，不过近期临床学术研究标示出小分子这类特异性可以充分利用临床意义上的减肥。淋巴分泌瘦可依赖性（leptin），作准备长年的能量生物合成缓冲。瘦可依赖性等位基因其会两栖动物（还包括人）显出为以巨量肠胃和大量胆固醇堆积为特征的糖浆尿病。可是这种等位基因其会导致的糖浆尿病与成年人的自然糖浆尿病完全相同。这是因为瘦可依赖性其会两栖动物即使吃完低能量食物也能反为糖浆尿病，几乎后生，且瘦可依赖性子系统的其会反为异在这群人中都极为罕见。相反，大部分糖浆尿病与血清中都高水平的瘦可依赖性具体显出。那么，RX-是否普遍存在其他的不得不肠胃与糖浆尿病的锥体内分泌接收机呢？2018年，Nature Communications发表耶鲁大学所学院的杨晓勇第三组的专著Adipocyte OGT governs diet-induced hyperphagia and obesity。学术学术界通过学术研究在肝细胞的等位基因第三组中都敲除摄取感知抗原OGT（N-酰氨基葡萄糖浆转移酶）的激素，揭示不得不肠胃和糖浆尿病的更为重要锥体接收机。该学术研究以子系统而坚实的生物合成微生物学与肝细胞第三组学方法，猜测淋巴通过OGT操纵的葡萄糖浆衍生物转化和内源可卡因可依赖性副产物的一个系统质子转化，影响淋巴内源可卡因可依赖性的含量与活性，从而不得不一般来说意义的源源不绝肠胃与糖浆尿病。这项学术研究注意到，肝细胞OGT其会激素在高脂高糖浆食料喝水下，并未发展为糖浆尿病，并未造成过度猎食。有趣的是OGT其会并并未导致心悸，猎食与体形的表型在普通食料喝水下与对照第三组并未显着歧异。通过也就是说喝水试验，学术学术界推论高脂高糖浆食料喝水下的体形歧异完全来自猎食的歧异。那么OGT是怎样从淋巴缓冲肠胃的呢？学术学术界通过肝细胞第三组学为基础转录第三组微芯片技术，注意到葡萄糖浆衍生物转化的等位基因和衍生物被OGT等位基因表达。改反为食料中都葡萄糖浆的衍生物度可以上升OGT其会激素的成年人、胆固醇堆积和体形。目前为止葡萄糖浆衍生物转化质子转化在肝脏中都依赖性内源可卡因可依赖性的副产物，而后者一般来说在皮质催化并促进肠胃。学术学术界继续分析方法肝细胞第三组学和生物合成微生物学，猜测OGT及其操纵的葡萄糖浆衍生物转化质子转化在淋巴中都依赖性内源可卡因可依赖性的副产物。小分子内源可卡因可依赖性受体（CB1)的锥体依赖性剂，不跨过神经第三组织，在低剂量下即可通过锥体切除，依赖性肠胃。有趣的是内源可卡因可依赖性是减肥的不可忽视靶点。方面药物小分子皮质CB1，尽管理论上，却伴随众多不能耐受的灵长类副作用。总的来说，该项学术研究指明普遍存在于淋巴的OGT-内源可卡因可依赖性看成不得不肠胃和糖浆尿病的更为重要锥体接收机，再加了一个糖浆尿病学术研究中都的更为重要空白。在这项学术研究前，瘦可依赖性和白色（asprosin）是目前为止的锥体反馈中都枢神经的胆固醇特异性。淋巴OGT操纵的肠胃锥体接收机显出出独特的高能食料依赖性，特指早就报道的前述胆固醇特异性。该学术研究同时也拓展了OGT和小分子生物合成的功能，预设糖浆脂生物合成在肝细胞的整合可以远距缓冲复杂行为。在该学术研究提供的范式基础上，探寻清楚OGT-内源可卡因可依赖性闭环的沿河及其与其他肠胃缓冲子系统的互联网联系，将为“身体健康中都国2030”提供不可忽视的科学研究支撑。原始注解：Min-Dian Li, Nicholas B. Vera, Yunfan Yang, et al.Adipocyte OGT governs diet-induced hyperphagia and obesity.Nature Communications.volume9, Article number: 5103 (2018) |